Ов удушающего действия, их характеристика и что от них защищает. Отравляющие и сильнодействующие вещества удушающего действия Удушающие вещества
Органы зрения поражаются парообразным ипритом даже в ничтожно малых концентрациях его в воздухе и времени воздействия 10 минут. Период скрытого действия при этом длится от 2 до 6 часов; затем появляются признаки поражения: ощущение песка в глазах, светобоязнь, слезотечение. Заболевание может продолжаться 10-15 дней, после чего наступает выздоровление.
Поражение органов пищеварения вызывается при приеме пищи и воды, зараженных ипритом. В тяжелых случаях отравления после периода скрытого действия (30-60 минут) появляются признаки поражения: боль под ложечкой, тошнота, рвота; затем наступают общая слабость, головная боль, ослабление рефлексов; выделения изо рта и носа приобретают зловонный запах. В дальнейшем процесс прогрессирует: наблюдаются параличи, проявляется резкая слабость и истощение. При неблагоприятном течении смерть наступает на 3-12 сутки в результате полного упадка сил и истощения.
ОВ удушающего действия
К ним относятся фосген и дифосген, они в основном поражают верхние дыхательные пути и легкие.
Фосген, COCl2 - бесцветная, легколетучая жидкость с запахом прелого сена или гнилых яблок. На организм действует в парообразном состоянии.
Фосген имеет период скрытого действия 4-6 часов; продолжительность его зависит от концентрации фосгена в воздухе,времени пребывания в зараженной атмосфере, состояния человека.
При вдыхании фосгена человек ощущает сладковатый неприятный вкус во рту, затем появляются покашливание, головокружение и общая слабость. По выходу из зараженного воздуха признаки отравления быстро проходят, наступает период так называемого мнимого благополучия. Но через 4-6 часов у пораженного наступает резкое ухудшение состояния: быстро развиваются синюшное окрашивание губ, щек, носа; появляются общая слабость, головная боль, учащенное дыхание, сильно выраженная одышка; мучительный кашель с отделением жидкой, пенистой, розоватого цвета мокроты указывает на развитие отека легких. Процесс отравления фосгеном достигает кульминационной фазы в течение 2-3 суток. При благоприятном течении болезни у пораженного постепенно начнет улучшаться состояние здоровья, а в тяжелых случаях поражения наступает смерть.
Дифосген, CCl3OCOCl - бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена. Признаки и характер поражения идентичны фосгену.
ОВ общеядовитого действия
К группе ОВ общеядовитого действия относятся: синильная кислота (HCN), хлорциан (ClCN), оксид углерода (СО), мышьяковистый (AsH3) и фосфористый (PH3) водороды. Они поражают незащищенных людей через органы дыхания и при приеме с водой и пищей.
Признаки поражения: головокружение, рвота, чувство страха, потеря сознания, судороги, паралич.
Синильная кислота (цианистый водород), HCN - бесцветная жидкость со своеобразным запахом, напоминающим запах горького миндаля; в малых концентрациях запах трудно различимый. Синильная кислота легко испаряется и действует только в парообразном состоянии.
Характерными признаками поражения синильной кислотой являются: металлический привкус во рту, раздражение горла, головокружение, слабость, тошнота. Затем появляется мучительная одышка, замедляется пульс, отравленный теряет сознание, наступают резкие судороги. Судороги наблюдаются сравнительно недолго; на смену им приходит полное расслабле-ние мышц с потерей чувствительности, падением температуры, угнетением дыхания с последующей его остановкой. Сердечная деятельность после остановки дыхания продолжается еще в течение 3-7 минут.
ОВ раздражающего действия (полицейские)
Наиболее характерными представителями этой группы ОВ являются: хлорацетофенон (C6H5 COCH2Cl), Си-Эс, Си-Эр, адамсит (HN(C6H4)2AsCl). Они поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и воздействуют на слизистые оболочки глаз.
ОВ психогенного действия
Они способны на некоторое время выводить из строя живую силу противника. Эти отравляющие вещества, воздействуя на центральную нервную систему, нарушают нормальную психическую деятельность человека или вызывают такие психические недостатки, как временная слепота, глухота, чувство страха, ограничение двигательных функций различных органов. Отличительной особенностью этих веществ является то, что для смертельного поражения ими необходимы дозы в 1000 раз большие, чем для вывода из строя.
ОВ психогенного воздействия наряду с отравляющими веществами, вызывающими смертельный исход, могут применяться с целью ослабления воли и стойкости войск противника в бою.
Диметиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и Би-Зет являются отравляющими веществами психогенного действия. По своему внешнему виду это белые кристаллические вещества, которые применяются в аэрозольном состоянии. При попадании в организм человека вызывают расстройство органов движения, появляются легкая тошнота и расширение зрачков, а затем - галлюцинации слуха и зрения, продолжающиеся в течение нескольких часов.
Бинарные химические боеприпасы
Бинарные химические боеприпасы являются разновидностью химического оружия. Бинарный - состоящий из двух компонентов снаряжения химического боеприпаса (нетоксичных или малотоксичных). Компонентами для получения соответствующего ОВ может быть система жидкость - жидкость и жидкость - твердое тело. В эти элементы включают также химические добавки, для чего используются катализаторы, ускоряющие ход химической реакции, и стабилизаторы, которые обеспечивают устойчивость исходных компонентов и получаемых ОВ.
Во время полета химического боеприпаса к цели исходные компоненты смешиваются и вступают в химическую реакцию с образованием высокотоксичных ОВ (Ви-Икс и зарин).
Основные части бинарного боеприпаса взрывного типа - это головная часть с взрывателем, разрывной заряд, корпус боеприпаса с камерами для размещения контейнеров с бинарными компонентами ОВ. Сюда же входят и различные вспомогательные устройства, обеспечивающие разделение и смешение компонентов, а также протекание химической реакции между ними. Схематичное изображение 200 кг планирующей авиабомбы с Ви-Икс и артиллерийского снаряда с зарином в бинарном исполнении показано на рисунках 13, 14. Один из компонентов в виде шашки из серы расположен в центральной трубе. Корпус наполнен жидким этилметилфосфонатом (второй компонент). По заранее установленной программе барьер между компонентами разрушается, они механически перемешиваются и в течение 5 с завершается реакция образования Ви-Икс.
Бинарные боеприпасы удобны в производстве, хранении и обращении, вместе с тем наличие указанных дополнительных устройств усложняет конструкцию бинарного боеприпаса.
Средства применения ОВ
Для применения отравляющих веществ противник может использовать химические авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, генераторы аэрозолей, ракеты и другие боеприпасы, снаряженные отравляющими веществами. Для применения ОВ могут быть использованы и ракеты.
Отравляющие и сильнодействующие вещества удушающего действия
1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия
Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия
1. Общая токсикологическая характеристика отравляющих и сильнодействующих веществ удушающего действия
Отравляющие вещества удушающего действия хлор, фосген, дифосген явились родоначальниками химического оружия, одного из трех видов оружия массового поражения. Основными представителями этой группы являются фосген и дифосген. Удушающим действием обладают многие летучие вещества, которые также применялись в боевой обстановке (хлор, фтор, окислы азота, триэтиламин, хлорпикрин и др.).
В годы первой мировой войны из 1 млн 300 тыс. человек - общего числа пострадавших от химического оружия, из которых около 130 тыс. погибло, 80 % составили пораженные фосгеном.
Общей характерной особенностью отравляющих веществ этой группы являются их высокая летучесть и способность вызывать при дыхании специфическое поражение легочной ткани с развитием токсического отека легких. Это явилось причиной названия этой группы ОВ - удушающими отравляющими веществами. Такими свойствами обладают фосген (по шифру США - CG, дифосген - DP), а также некоторые фторсодержащие соединения.
Родоначальником этой группы ОВ считается хлор. Именно хлор был впервые применен немцами в качестве боевого отравляющего вещества.
апреля 1915 года немцы провели первую газобаллонную атаку с хлором против англо-французских войск. На 6-ти километровом фронте в течение 5-8 минут было выпущено 180 тонн хлора. Результатом этой атаки явилось - 15 тыс пораженных из которых свыше 52тыс погибло, а половина оставшихся в живых стали инвалидами.
В декабре 1915 года газобаллонная атака была проведена против русских войск. 9 тыс пострадавших, более 1 тыс со смертельным исходом - итог первого случая применения химического оружия против русских войск.
В годы первой мировой войны состоялось более 50 немецких газобалонных атак, 20 французских и 150 английских.
В 1935 году фашистская Италия многократно использовала химическое оружие против Абиссинии (Эфиопии). Наряду с кожно-нарывными ОВ было использовано более 200 т ОВ удушающего действия. Общие потери от химического оружия составили более 250 тыс человек.
Несмотря на успехи первых газобаллонных атак, этот метод химической войны имел ряд очевидных недостатков. Для достижения боевой эффективности требовались строго определенные метеоусловия; круг пригодных для применения ОВ ограничился газообразными веществами. Высока была вероятность поражения собственных войск и др.
Это вызвало необходимость совершенствования методов применения химического оружия. В 1917 году в армии Великобритании появились первые газометы с дальностью стрельбы химическими минами на расстояние 1-2 км. Вес химических мин составлял от 9 до 228 кг. В том же году на вооружение армии Германии поступили 160-ти и 180-ти мм газометы с дальностью стрельбы до 2 и 1,6 км соответственно.
Газометы дали новый толчок развитию артиллерийских средств применения отравляющих веществ. С середины 1916 года воюющие стороны начали широко применять химические артиллерийские снаряды.
Несмотря на то, что фосген и дифосген по токсичности и, следовательно, боевым возможностям значительно уступают таким ОВ как, например, фосфорорганические отравляющие вещества, данная группа ОВ не потеряла актуальности и в настоящее время.
Причиной этому является:
Дешевизна и сравнительная простота производства - практически любая страна с развитой химической промышленностью способна в короткие сроки наладить массовое производство отравляющих веществ этой группы, так как фосген и его аналоги являются промежуточными веществами при производстве многих химических соединений.
В виду сложности и не изученности патогенеза отсутствует специфическая антидотная терапия.
Фосген, являясь в 2,5 раза тяжелее воздуха (дифосген - в 26,9 раз) способен накапливаться в оврагах, низинах, подвалах где как правило размещаются пункты сбора раненных и медицинские пункты.
Особенностью этих ОВ являются также их способность "пробивать" противогаз при высоких концентрациях.
Отравления подобными ОВ удушающего действия могут быть при работах с компонентами ракетных топлив, в частности, гидразином и другими окислителями (окислы азота, азотная кислота).
В связи с этим, каждый врач должен хорошо знать свойства этих ОВ, механизм их действия и патогенез интоксикации, клинику и лечение пораженных фосгеном, дифосгеном и другими удушающими веществами.
Классификация отравляющих веществ удушающего действия
По способности оказывать раздражающий эффект ТХВ разделяются:
) Вещества, у которых раздражающее действие не выражено - фосген, дифосген.
) Вещества удушающего действия с выраженными раздражающим эффектом - хлор, хлорид серы, серная и соляная кислоты.
Вещества, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом:
а) общетоксическим резорбтивным действием - акрилонитрил, изоцианаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.;
б) с алкилирующим действием - метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат;
в) с нейротропным эффектом - аммиак, бромметил, гидразины и др. Физико-химические свойства, токсичность фосгена и дифосгена
Фосген был получен в 1811 году Дж.Дели (Англия), который дал название новому веществу "фосген" -"светорожденный", т.к. соединение возникает при взаимодействии углерода и хлора на солнечном свету.
солнечный
СО + Cl2 СОCl2
отравляющий сильнодействующий вещество удушающий Фосген является хлорангидридом угольной кислоты. Представляет собой бесцветный газ или жидкость с температурой кипения 8,2 С, с запахом прелого сена или гнилых яблок. Плотность в 3,5 раза выше плотности воздуха (пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха). Ограничено растворяются в воде, одновременно разлагаясь при этом. Растворимость фосгена в воде при температуре 20 С составляет 0,9 %. В органических растворителях, дизельном топливе, жирах, маслах растворяется хорошо. Фосген растворим также во многих отравляющих и жидких дымообразующих веществах. Обладает очень высокой летучестью, которая даже в зимнее время достаточна для достижения поражающих концентраций. При температуре минус118 С фосген превращается в белую кристаллическую массу. В воде быстро гидролизуется: ОCl2 + H2O ----- CО2 + 2 HCl
Быстро обезвреживается щелочами и аммиаком:
СОCl2 + 4 NaOH Na2CO3 + 2 NaCl + 2 H2O
СОCl2 + 4 NH3 ------ СO(NH2)2 + 2 NH4Cl
Так как эти ОВ нестойкие, санитарную обработку, пораженным прибывшим из химического очага как правило проводить нет необходимости. Дифосген - трихлорметиловый эфир фосгена. По молекулярному составу представляет удвоенную молекулу фосгена (COCl2)2. Бесцветная, легкоподвижная жидкость с таким же запахом. Удельный вес 1,7, температура кипения 128 С. Пары в семь раз тяжелее воздуха. Дифосген имеет большую стойкость, сохраняя поражающую способность летом до 2-3 часов, в лесу - до 10 часов, зимой - до суток. Замерзает при температуре минус 570С. Химические свойства аналогичны свойствам фосгена. Гидролизуется водой, обезвреживается щелочами. По действию на организм аналогичен фосгену. Вызывает токсический отек легких только при вдыхании паров, жидкое ОВ не всасывается в кожу. При попадании на кожу вызывает слабое ее раздражение, не имеющее характера ожога. Пары дифосгена вызывают слабое раздражение дыхательных путей. Токсичность фосгена и дифосгена примерно одинакова и достаточно высока при применении в виде паров. Вызывают поражения только ингаляционным путем. Смертельная токсическая доза при экспозиции 1 мин. LCt100 - 5 мг/л/мин. Условно смертельная доза LCt50 - 3,2 мг/л/мин, средневыводящая ICt50 - 1,6 мг/л/мин. Концентрация паров фосгена 0,3 мг/л вызывает смертельное поражение при экспозиции 15 мин. Хлорпикрин - CCl2NO2 - трихлорнитрометан, желтоватая жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 113 С, температура замерзания минус 690 С. Удельный вес 1,66, пары в 5,7 раз тяжелее воздуха. Липоидотропное вещество. Стоек. Химически малоактивное вещество. Не гидролизуется при кипячении. Разрушается раствором щелочей; лучше их спиртованным или водноспиртованным растворами. Применяется для дератизации и при промысле пушного зверя. Минимально действующая концентрация 0,002 г/м3. Поражение органов дыхания развивается при концентрации 0,1 г/м3 и выше. При концентрации 2 г/м3 и экспозиции 10 мин. - смертельное поражение с развитием токсического отека легких. Хлор (Cl2) - газ желто-зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистые кислоты при разложении выделяют кислород, чем обусловлено дезинфицирующее и отбеливающее действие хлора. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита натрия. Влажный хлор очень агрессивен. Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 г/м3, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 г/м3 опасно для жизни. Характер и тяжесть интоксикации хлором определяется концентрацией его во вдыхаемом воздухе. Чем выше концентрация хлора во вдыхаемом воздухе, тем большая доза ОВ повадает в организм и, соответственно, развивается более тяжелая степень поражения. Аммиак - получен английским ученым Д. Пристоли в 1774 году, при действии гашеной извести на хлористый аммоний. (Нашатырный спирт - 28-29% раствор аммиака). Широко используется в химической промышленности для производства азотной кислоты и ее солей, нитрата и сульфата аммония, циановодорода, мочевины, карбоната натрия; при производстве удобрений; в органическом синтезе; в медицине - в виде нашатырного спирта; в промышленности - при серебрении зеркал; в качестве хладагента в холодильниках; при крашении тканей. Применяется также в кожевенной, текстильной, бумажной промышленности, производстве искусственного волокна, мыловарении, в алюминиевом производстве и др. Путь поступления - ингаляционный, пероральный. Физико-химические свойства аммиака
Аммиак бесцветный газ, обладающий удушливым резким запахом нашатырного спирта. Едкий на вкус. Аммиак в 2 раза легче воздуха, однако образующееся облако воздушно-аммиачной смеси тяжелее окружающего воздуха. Аммиак весьма реакционно способен, вступает в реакции замещения, присоединения, окисления. На воздухе быстро переходит в карбонат аммония, горит в кислороде с образованием воды и азота, реагирует с кислотами и металлами. Токсичность аммиака
ПДК аммиака - 0,2мг/л. Смертельная доза для человека при экспозиции 0,5 - 1 часа, составляет 1500 - 2700 мг/м2. При действии высоких концентраций вызывает поражение кожных покровов, возможны химические ожоги глаз. Азотная кислота - летучая, бесцветная жидкость, дымит на воздухе с образованием желтого облака, состоящего из двуокиси азота, воды и кислорода. Токсичность азотной кислоты и ее окислов чрезвычайно велика. ПДК равна 0,005 мг/л. Концентрация 0,1-0,3 мг/л опасна даже при небольшой экспозиции. Пары окислов азота тяжелей воздуха в 3,2 раза, растворяясь в воде образуют азотную и азотистую кислоты и их соли, нитриты и нитраты. Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются. Патогенез поражения азотной кислоты
В остальном, клиника токсического отека при поражении азотной кислотой и окислами азота напоминает клиническую картину поражения фосгеном. При попадании на кожу в капельно-жидком состоянии, азотная кислота образует сухой струп, окрашенный, благодаря ксантопротеиновой реакции, в зеленовато-желтый цвет. Ткани подвергаются коагуляционному некрозу, который захватывает сосочковый слой кожи, а иногда, распространяется и глубже. Вокруг участка некроза расположена зона лейкоцитарной инфильтрации, гиперемии, отека. Заживление идет вяло, длительность его при тяжелых ожогах составляет 40-50 дней и заканчивается образованием рубца. При глубоких обширных ожогах развивается ожоговая болезнь. Поражение глаз
Чрезвычайно опасным является поражением азотной кислотой глаз. Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятен. Даже при внешнем легком кератоконъюктивите через несколько дней может наступить омертвение роговицы с образованием стойкого бельма. При попадании в глаза больших количеств кислоты развивается панофтальмит (воспаление всех оболочек глаза), требующей в последующем энуклеации. Неотложная помощь и лечение при поражении азотной кислотой
1. Немедленное прекращение поступления яда в организм - надевание противогаза, эвакуация из зоны заражения. Кожу и глаза при попадании на них кислоты, необходимо обильно и длительно (не менее 5 мин.) промыть струей воды. После промывания глаз закапывают 2% раствор новокаина и за веко закладывают 5% синтамициновую эмульсию. На места ожогов кожи накладывают асептические повязки. Для устранения раздражения верхних дыхательных путей при меняется вдыхание фициллина, назначают кофеин, щелочные ингаляции. В остальном, терапия соответствует общим принципам ликвидации отека легких, других симптомов интоксикации и профилактике осложнений. Основными патогенетическими направлениями являются: уменьшение объема циркулирующей крови; укрепление сосудистой стенки; борьба с гипоксией; борьба с ацидозом и электролитными нарушениями; улучшение микроциркуляции.
2. Механизм действия, патогенез интоксикации отравляющих веществ удушающего действия
Наблюдение за клиникой поражения удушающего действия показали, что ведущим синдромом является развитие токсического отека легких. Токсический отек легких - сложный симптомокомплекс в основе которого лежит диффузное поражение легких, которое заключается в поражении альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней - альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия. Первичные биохимические изменения в них заключаются: при поражении фосгеном в алкилировании амино- (NH), гидрокси (OH) и тиоловой (SH) группы протеинов клеток мишеней; при поражении диоксидом азота, галогенами происходит внутриклеточное образование свободных короткоживущих радикалов, что приводит к переокислению клеточных липидов. Алкилирование и периксное окисление липидов является началом мембраннных биохимических изменений в тканях. В дальнейшем эти изменения приводят к интоксикации аденилатциклазы, падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Все эти процессы приводят к повреждению субклеточных органелл, которое приводит к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней. Продукты поражения клеток-мешеней, активируют фосфолипазу, что приводит к нарушению целостности мембран. Активация фосфолипазы приводит также к дополнительному высвобождению гистамина и других высокоактивных веществ. Гистамин увеличивает проницаемость капилляров. Отек клеток и их лизис приводит к нарушению метаболических процессов и накоплению в крови недоокисленных продуктов - молочной, ацетоуксусной, бета-оксимаслянной кислот, ацетона. В результате рН крови снижается до 7,2-7,0, что приводит к увеличению проницаемости мембран, развитию ацидоза и интесртициального отека. В конце скрытого периода усиливающийся интерстициальный отек приводит к спадению большого количества капилляров и ухудшению кровоснабжения отдельных участков легочной ткани. Ишимия и гипоксия ведут к нарушению метаболической функции легких и активации кининовой системы. Выделяющийся брадикинин существенно увеличивает проницаемость мембран, в том числе и для белков. В результате этих процессов легочные альвеолы заполняются отечной жидкостью (транссудатом), что приводит к нарушению внешнего легочного дыхания с развитием острого кислородного голодания и резким нарушением функций всего организма. Механизм действия фосгена и патогенез токсического отека легких до сих пор точно не изучен. Согласно "механической теории", существующей первоначально, фосген при взаимодействии с водой образует соляную кислоту, которая оказывает поражающее действие на поверхностно-активные вещества легочной ткани. В результате последние створаживаютя и стекают. Освободившийся от защитного слоя эпителий альвеол поражается фосгеном. Жидкость заполняет просветы альвеол, перегородки увеличиваются в 5-6 раз, появляются механические повреждения - разрывы альвеолярно-капиллярной мембраны. Однако, патогенез токсического отека легких нельзя полностью объяснить только местными процессами, связанными с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Этот механизм имеет место только при высоких концентрациях отравляющего вещества. В связи с этим, в дальнейшем была выдвинута нервно-рефлекторная теория патогенеза интоксикации (Лазарис Я.А., Серебровская И.А.). Согласно этой теории, фосген воздействуя на нервные окончания рецепторов легких в альвеолах, вызываяет их сильное раздражение. По центростремительным нервам (афферентные волокна) nervus vagus поток импульсов следует в гипоталямус (подкорковые образования, расположенные ниже четверохолмия рядом с гипофизом), активизируется гиалуронидаза. Ответным сигналом является выпотевание жидкости с целью удаления раздражителя. Первоначально, этот механизм имеет выраженный защитный характер - выпотевшая жидкость смывает отравляющее вещество, уменьшает раздражение периферических нервных окончаний. Однако, в связи с тем, что фосген продолжает оказывать раздражающее действие, поток импульсов приобретает патологический характер - появляется патологическая импульсация. В результате учащается дыхание и уменьшается его глубина (рефлекс Геринга-Брейера), что приводит к снижению легочной вентиляции, развитию рефлекторной гипоксии. Объем выпотевающей жидкости продолжает увеличиваться, в результате набухшие перегородки становятся рыхлыми, начинают разрываться. С эксудатом выходит большое количество белка. В отечной жидкости выявляются не только мелкодисперсные, но и крупнодисперсные фракции белка. В результате, отечная жидкость приобретает пенистый характер, выполняет весь просвет альвеол, трудно выделяется при кашле. Это приводит к развитию гипоксической гипоксии. Как указывалось выше, выделяющийся в тканях легких гистамин и другие биологически активные вещества еще больше повышает проницаемость перегородок, что значительно ускоряет развитие отека. Выпотевание плазмы в просвет альвеол приводит к сгущению крови, повышение ее вязкости. Это обуславливает замедление тока крови, развитие коллапса и застойного типа циркуляторной гипоксии. Накопление в крови недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, это в свою очередь снижает кислородосвязывающую функцию гемоглобина и способствует развитию гемической гипоксии. Одновременно, в результате нервно-рефлекторного влияния происходит выброс из гипоталомических центров симпатомиметиков, что приводит к резкому подъему внутрисосудистого давления. В следствие гипоксии, отека и лизиса клеток-мишеней в легких нарушается инактивация вазоактивных веществ - норадреналина, серотонина, брадикинина, что приводит к существенному увеличению их концентрации в крови, усилению вазоконстрикции, увеличению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Гипертензия в малом круге кровообращения на фоне повышенной проницаемости капилляров приводит к усилению выпота плазмы в интерстиций. В патогенезе токсического отека легких большое значение имеет нарушение водно-солевого обмена. Важная роль в его регуляции принадлежит минералокортикоиду - альдостерону. Вследствие повышения вязкости крови раздражаются волюнорецепторы сосудов. Поток импульсов по n. vagus следуют в заднюю долю гипофиза. Ответной реакцией является усиление выброса надпочечниками глюкокортикоида - альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и обуславливает накопление ионов Na+2 в клетках альвеол и выход ионов К. Ионы Na, притягивая к себе воду, усиливают развитие отека легких. Кроме того, усиливаются выделение антидиуретического гормона (вазопрессина), который способствует задержке мочеотделения и ускоряет скопление жидкости в тканях. От гипоксии, прежде всего, страдает центральная нервная система, развивается нервно-рефлекторные реакции, гуморальные сдвиги - возбуждается симпато-адреналовая система, высвобождаются катехоламины. Последние способствуют перераспределению крови, кровь накапливается в малом кругу кровообращения, что обуславливает развитие циркуляторной гипоксии. Развитие отека легких приводит к смещению органов средостения, сердце работает в крайне неблагоприятных условиях. Усиленная выработка и выброс гистаминоподобных веществ обуславливает спазм сосудов сердца и ишемию миокарда. Развивается ишемическая форма гипоксии. Важное значение в патогенезе отека легких принадлежит сурфактантной системе (от англ. surface - поверхность). Сурфантант - поверхностно-активное вещество (ПАВ) состоит из нескольких компонентов: липидов, мукополисахаридов и белков. Сурфактант снижает силу поверхностного натяжения в альвеолах на границе воздух-вода, таким образом, препятствует спадению ткани легкого, развитию ателектаза и выпотеванию жидкости в альвеоле. Работами Серебровской И.А. установлено, что фосген инактивирует сурфактант, снижает его синтез в альвеолах, что обуславливает развитие отека легких и ателектаза альвеол. Кортикортикоиды усиливают синтез сурфактанта. Большое значение в патогенезе интоксикации фосгеном придается брадикинину (кининовой системе). Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, сосудорасширяющее вещество, повышает проницаемость капилляров (в 10-15 раз сильнее гистамина), обуславливает спазм в бронхах, усиливает воспалительные процессы в легких и ускоряет развитие отека. С целью ликвидации интерстициального отека, компенсаторно усиливается скорость лимфооттока, при тяжелых повреждениях более чем в 10 раз. Однако лимфатические сосуды не могут длительное время выполнять работу при значительной нагрузке и в течение 1-3 часов (при тяжелых поражениях) развивается декомпенсация лимфатической системы. При этом интерстициальный отек резко нарастает, жидкость поступает в полость альвеол, развивается альвеолярная фаза отека, которая обуславливает гипоксическую гипоксию, так называемую "синюю" форму гипоксии. При прогрессировании процесса, в ответ на угрозу потери жидкости, в ряде случаев развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) в значительной степени повышается опасность тромбообразования. Всем этим процессам в значительной степени способствует физическая нагрузка, переохлаждение, психическое перенапряжение, которые усиливают перераспределение крови, концентрацию ее в малом круге кровообращения, способствуя развитию отека легких. Развивающееся при этом состояние принято обозначать термином "респираторный дистресс - синдром (взрослых) химической этиологии" (РДСВ). Деструкция ткани легких, сопровождающаяся образованием агресивных веществ, вызванная чрезвычайно токсичными отравляющими веществами удушающего действия, вызывает одну из самых тяжелых форм дыхательной недостаточности. Скорость развития РДСВ зависит от уровня и выраженности диструкции клеточных элементов аэрогематического барьера. Она велика при действии веществ, повреждающих преимущественно альвеолярный эпителий (галогены, оксиды азота, серы и др.). При ингаляции веществ медленного действия (фосген, дифосген, кислород) определяющим является нарушение структуры и функции эндотелия капилляров легких. Таким образом, подводя итог по патогенезу интоксикации можно сделать заключение, что в основе патогенеза поражения ОВ удушающего действия лежит смешанный тип гипоксии (гипоксическая гипоксия - в результате заполнения альвеол трансудатом; циркуляторная гипоксия - в результате сгущения крови, замедление тока крови; ишемическая гипоксия - в результате падение сосудистого тонуса; гемическая гипоксия - в результате ацидоза и ухудшения кислородосвязывающей функции гемоглобина крови).
Список использованных источников
1. Александров В.Н., Емельянов В.И. Отравляющие вещества. - М.,1990 г. Бова А.А., Горохов С.С., Яблонский В.Н. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций.- Мн., 2000. Богоявленский В.Ф., Богоявленский И.Ф. Острые отравления: Диагностика и доврачебная помощь. - СПб.,1999. Гембицкий Е.В.,Комаров В.И.Военно-полевая терапия. - М., 1983. Ганжара П.С., Новиков А.А. Учебное пособие по клинической токсикологии. - М., 1979. Дубицкий А.Е., Семенов И.А., Чепкий Л.П. Медицина катастроф. - Киев, 1993. Жидков С.А., Шнитко С.Н. Военно-полевая хирургия. - Мн.,2001. Каракчиев Н.И. Военная токсикология и защита от ядерного и химического оружия. - Ташкент, 1988.
Отравляющие вещества удушающего действия явились первыми представителями химического оружия, которые широко применялись воюющими сторонами в первую мировую войну (хлор, фосген).
В настоящее время к этой группе ОВ относятся фосген, дифосген, трифосген, фосгенок- сим. Наиболее изученным среди них является фосген, который неоднократно применялся на поле боя. Фосген представляет собой бесцветный газ, превращающийся в жидкость при температуре +82° С, с запахом прелого сена или гнилых яблок, проникает в организм исключительно через легкие, концентрация 0,2- 0,3 мг/л при получасовой экспозиции является смертельной.
Патогенез. Патогенез поражения фосгеном весьма сложен. Основным клиническим проявлением отравления является токсический отек легких, в формировании которого определенное значение имеют как местное, непосредственное, действие ОВ на легочную ткань, так и общие расстройства, возникающие при отравлении. Материальной основой токсического отека легких является повышение проницаемости аэрогематического барьера, т. е. накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах.
Фосген, поступая в легкие, вызывает деструктивные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны путем алкилирования составляющих ее белков, что приводит к повышению проницаемости и выходу внутрисосудистой жидкости в интерстиций и развитию интерстициальной фазы отека легких. Она протекает бессимптомно, что связано с компенсаторным ускорением лимфото- ка почти в 10 раз. Но эта приспособительная реакция недостаточна и непродолжительна, и вне- сосудистая жидкость вскоре прорывается в полость альвеол, в стенках которых к этому времени
развиваются деструктивные изменения. Наступает альвеолярная фаза токсического отека легких с характерной клинической симптоматикой.
Главной причиной деструктивных изменений альвеолярной стенки является легочная гипертензия и местные повреждающие факторы. Развившиеся после отравления ацидоз и гипоксия ведут к нарушению метаболизма в легких ряда вазоактивных веществ. Прежде всего нарушается инактивация брадикинина, норадреналина, серотонина, их количество в оттекающей от легких крови возрастает, вследствие чего давление в малом круге повышается в 3-4 раза.
Местное повреждение мембран обусловлено активацией гистамина, который вызывает деструкцию межклеточного вещества соединительной ткани альвеолярной стенки, инактивацией SH-групп, входящих в состав структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны, разрушением легочного сурфактанта.
Важное значение в патогенезе поражения имеют нарушение метаболизма кининов с образованием брадикинина и калидина, активация фактора Хагемана, координирующего свертывающую, противосвертывающую и каликреин-кининовую систему, и гипоксия. Они способствуют развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в альвеолярных капиллярах с резким нарушением микроциркуляции. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуре- тического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме.
Повышение альвеолярной проницаемости в значительной степени обусловлено рефлекторным механизмом. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются волокна блуждающего нерва, эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволе мозга, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звене отек легких может быть уменьшен или даже предотвращен.
Таким образом, формируется «порочный» круг, когда патогенетические механизмы взаи- модополняют друг друга, отягощают течение интоксикации и приводят к развитию альвеолярной фазы отека легких, а ведущими патофизиологическими звеньями в развитии дистресс-синдрома при отравлении фосгеном являются непосредственное деструктивное действие яда на белки альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксия и значительное (в 3-4 раза) повышение давления в малом круге кровообращения.
Клиническая картина. В клинике поражения выделяются следующие стадии: рефлекторная (начальная), скрытая, развития токсического отека легких, разрешения отека, отдаленных последствий.
Начальная стадия поражения проявляется тотчас же, как только человек оказывается в зараженной атмосфере. Пораженный жалуется на небольшую резь в глазах, ощущение щекотания или легкого сад-нения в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда - неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, редко - рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом становится частым и поверхностным, пульс большей частью урежается, артериальное давление повышается. Перечисленные признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение ядом верхних дыхательных путей. В пользу этого свидетельствует исчезновение их через 1520 мин после выхода из зоны отравления, а также вследствие применения веществ, вызывающих анестезию нервных окончаний слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Скрытая стадия продолжается в среднем 4-6 ч, но в зависимости от тяжести поражения она может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 24 ч. Короткий скрытый период указывает на быстрое развитие отека легких, предопределяя тяжелую степень поражения. При растянутом скрытом периоде прогноз благоприятен и по истечении 24 ч можно считать, что угроза появления клинических признаков отека легких миновала.
Состояние пораженных в этой стадии удовлетворительное, жалоб либо нет, либо отмечается небольшая общая слабость и одышка при физической нагрузке, иногда головная боль, тошнота.
Существует ряд характерных признаков, позволяющих диагностировать поражение на этой стадии. Наиболее информативным является несоответствие между частотой дыхания и пульса: соотношение между ними вместо обычного 1:4 (16 дыханий при частоте пульса 64 уд/мин) становится 1:2,5 или даже 1:2. Одновременно снижается максимальное артериальное давление при сохраненном минимальном, следовательно снижается и пульсовое давление. Обна
руживаются признаки эмфиземы легких и нарушение функции внешнего дыхания, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижнего легочного края, уменьшение абсолютной тупости сердца. Небольшая физическая нагрузка приводит к одышке и значительному учащению сердечного ритма. При исследовании крови в начале скрытого периода выявляются признаки ее разжижения (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина), в конце - сгущения. Имеются сведения, что курильщики в этой стадии испытывают отвращение к табаку.
Достоверность пребывания в химическом очаге и характерный запах фосгена, исходящий от волос и обмундирования пострадавшего, подтверждают диагноз.
Скрытая стадия постепенно сменяется стадией развития токсического отека легких. Возникшая в скрытом периоде одышка нарастает, появляется цианоз, возникает беспокойство. Перкуторный звук над легкими приобретает коробочный оттенок, экскурсия грудной клетки ограничена. При аускультации выявляется асимметрия дыхания - ослабление его на одной из сторон грудной клетки. Затем в нижних отделах (особенно в задних нижних) появляются звучные мелкопузырчатые хрипы, число которых по мере развития отека увеличивается, а к концу первых суток они выслушиваются по всей поверхности легких как сзади, так и спереди. В дальнейшем возникают средне- и крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание становится клокочущим. При покашливании отделяется серозная пенистая мокрота, иногда от примеси крови окрашенная в розовый цвет. Количество отделяемой жидкости может достигать в некоторых случаях 1- 1,5 л/сут. Прогрессирует цианоз - кожа лица и кистей рук приобретает бледно-фиолетовый оттенок; губы, кончики ушей и ногтевые ложа - багрово-синий цвет.
Пульс резко учащается, становится легко сжимаемым. Артериальное давление снижается до уровня 95/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, над легочной артерией определяются акцент, а иногда и расщепление II тона. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты; возможна полная анурия. Температура тела в этот период повышена до 38-39° С. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, возможно помрачнение сознания.
Такое состояние отравленного в стадии развившегося отека легких называется «синей гипоксией».
Для нее характерны определенные изменения крови. В связи с перераспределением жидкости в организме отмечается сгущение крови, о чем свидетельствует повышение содержания гемоглобина (до 160- 200 г/л), числа эритроцитов (до 6-7 х 1012/л). Нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 х 109/л) объясняется стрессовой реакцией на воздействие отравляющего вещества, выявляются лимфоцитопения, анэозинофилия, снижение СОЭ. Сгущение крови, повышение ее вязкости затрудняют деятельность системы кровообращения и способствуют возникновению циркуляторной гипоксии, а повышение свертываемости крови создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений.
Изменяется газовый состав крови. Снижается напряжение кислорода как в артериальной (0,12-0,14 л/л при норме 0,18-0,20 л/л), так и венозной (0,07-0,08 л/л при норме 0,12-0,13 л/л) крови. Содержание углекислоты нормально или повышено. В крови появляются продукты неполного окисления (молочная, ацетоуксусная, гамма-оксимасляная кислоты, ацетон), развивается метаболический ацидоз.
При прогрессировании процесса наступает еще большее ухудшение состояния больного. Часто оно провоцируется физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием пострадавшего с кровати на носилки и т. п. Как правило, это связано с развитием острой сердечнососудистой недостаточности. Лицо больного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, кровяное давление резко падает, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, к ней присоединяется гипокапния. Падение содержания углекислоты в крови приводит к ослаблению стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, вследствие чего снижается венозный тонус, уменьшается диссоциация оксигемоглобина, развивается коллапс. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксии». При оказании больному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксии, что позволяет считать оба этих состояния не
отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса - токсического отека легких.
Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80% летальных исходов. С третьих суток состояние больного улучшается, наступает стадия разрешения отека: уменьшаются цианоз, одышка и количество выделяемой мокроты, сокращается количество и распространенность влажных хрипов, на исходном (до поражения) уровне устанавливаются цифры эритроцитов и гемоглобина. С 5-7-го дня падает температура, исчезает лейкоцитоз. При отсутствии осложнений длительность этой стадии равна 4-6 сут. Однако осложнения возникают довольно часто и продолжительность стадии разрешения отека растягивается на 10-20 и более суток.
Наиболее частым осложнением поражений являются пневмонии. Диагностика их в этой стадии затруднена наличием в легких остаточных явлений отека легких. Отсутствие положительной динамики в течение 3-5 сут болезни, ухудшение общего состояния, усиление кашля, появление гнойной мокроты, сохраняющийся или увеличивающийся лейкоцитоз в периферической крови и нарастание аускультативных явлений в легких - все это указывает на развитие пневмонии. Пик летальности от пневмонии приходится на 9- 10-е сутки.
Другим опасным осложнением является острая миокардиодистрофия, проявляющаяся признаками острой сердечной недостаточности. Ее развитие может привести к смертельному исходу на 4- 11-й день болезни при явлениях застойного отека легких. Среди осложнений также встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).
В отдаленном периоде у пораженных фосгеном в первую мировую войну преобладала легочная патология (хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз; реже встречались абсцесс легкого и бронхоэктазы; отмечены случаи бронхиальной астмы). Все эти заболевания приводили к длительному и стойкому расстройству дыхания и, в конечном итоге - к легочно-сердечной недостаточности.
Кроме того, описаны случаи развития эндокардита, а также резких функциональных расстройств аппарата кровообращения, продолжавшихся длительное время и приводивших к полной нетрудоспособности пострадавших.
Поражения фосгеном различаются по степени тяжести. Выше было описано течение тяжелого поражения. При очень высоких концентрациях ОВ, длительной экспозиции и тем более при интенсивной физической нагрузке возможна крайне тяжелая степень поражения, для которой характерны резко раздражающее действие в начальной стадии, отсутствие скрытого периода и быстрое ухудшение состояния с летальным исходом в первые часы.
При поражении средней степени после скрытой стадии, длящейся 4-6 ч, отек легких развивается с умеренной скоростью. Это проявляется одышкой, умеренным цианозом, влажными звучными хрипами в легких, выявлением участков приглушенно-тимпанического звука в легких. Сгущение крови развивается медленно и степень его незначительна. Через 48 ч наступает обратное развитие отека и может произойти полное выздоровление. Однако иногда наблюдаются осложнения (пневмонии) и отдаленные последствия.
При легкой степени поражения начальная стадия выражена слабо, скрытая стадия более продолжительна. К концу первых суток возникают умеренная одышка, кашель, чувство царапанья в горле, саднение за грудиной, головокружение, тошнота, общая слабость. При осмотре выявляются умеренная гиперемия зева, незначительное учащение дыхания, выслушиваются жесткое дыхание и единичные сухие хрипы, т. е. обнаруживаются явления токсического трахеобронхита, который разрешается через 3-5 суток.
Лечение. Пораженные удушающими ОВ должны рассматриваться с первых минут как тяжелые больные. Оказание помощи начинается с надевания противогаза и удаления пораженного за пределы химического очага. После этого рекомендуется снять верхнюю одежду, чтобы избежать действия испаряющегося ОБ на самого пораженного и окружающих. Пораженный нуждается в согревании и физическом покое. Это предотвращает излишнее потребление кислорода тканями и облегчает в дальнейшем течение развивающегося отека легких.
Для устранения рефлекторных расстройств дыхания и сердечной деятельности применяют противодымную смесь (хлороформ и этиловый спирт по 40,0, эфир серный - 20,0, нашатырный
спирт - 5 капель) или фицилин, назначают кодеин, щелочные ингаляции. Раздражение глаз устраняют промыванием водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната. При рефлекторной остановке дыхания проводится ИВЛ.
Дальнейшее лечение направлено на предупреждение и борьбу с гипоксией, уменьшение отека легких и других симптомов интоксикации, на профилактику осложнений.
Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена - кислородного голодания, и в этом смысле может быть названа патогенетической. Ее применение оказывает благоприятный эффект не только в стадии развивающегося отека легких, но также в скрытой и начальной стадиях поражения. При тяжелых отравлениях для предупреждения и лечения отека легких особенно показано вдыхание кислородно-воздушной смеси с повышенным положительным давлением в конце выдоха (50-60 см вод. ст.), для чего больной производит выдох через трубку, опущенную в воду на 6-8 см, это препятствует экссудации жидкой части крови из капилляров в полость альвеол и увеличивает диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. В скрытом периоде сеансы оксигенотерапии проводят по 20 мин с 15-20-минутными интервалами. При синей гипоксии ингаляция кислорода осуществляется по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, патологических сдвигов в периферической крови и т. п.).
При лечении отека легких широко применяют противовспенивающие средства, которые, уменьшая поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного экссудата из пенистого состояния в жидкое, что уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используют 70° этиловый спирт. Им заполняется увлажнитель прибора, через который пропускается подаваемая больному кислородно-воздушная смесь. Скорость подачи смеси через спирт вначале невелика (2-3 л/мин), затем ее увеличивают в течение 10-12 мин до оптимальной (8-10 л/мин). Длительность сеанса в среднем составляет 30-40 мин; при необходимости ингаляции спирта можно повторять после перерыва в 10-15 мин. При отсутствии приспособлений для проведения противопенной терапии (при оказании первой помощи) можно пользоваться и более простым методом: следует заложить под маску пропитанную спиртом марлевую салфетку, затем проводить ингаляции. В современных условиях оксигенотерапия может применяться не только традиционным способом. Перспективно использование гемоксигенации, когда кровь больного насыщается кислородом экстракорпорально через полупроницаемую мембрану гемоксигенатора.
В состоянии серой гипоксии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.
Для разгрузки малого круга кровообращения перспективно применение другого метода эфферентной терапии - ультрафильтрации. В этом случае по одну сторону полупроницаемой мембраны циркулирует цельная кровь, а с другой создается отрицательное давление, равное 0,4-
- 6 атм. Создаваемое отрицательное давление способствует переходу жидкой части крови (вода, некоторые водорастворимые вещества плазмы) по градиенту давления в накопительную емкость и тем самым выведению жидкости из организма.
Применяемое при отеке легких кровопускание также приводит к разгрузке малого круга кровообращения. Оно способствует возникновению гидремической реакции (переходу жидкости из тканей в кровяное русло), разжижению крови и уменьшению степени отека. Для нужного терапевтического эффекта достаточно извлечь 250-300 мл крови; повторное кровопускание может быть проведено через 8-10 ч в меньшем объеме (150-200 мл). Однако к этой процедуре следует
относиться как к крайней мере, а при неустойчивой гемодинамике и тем более при серой гипок- семии кровопускание противопоказано.
Большое значение придается борьбе с ацидозом, для чего внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 5% растворе до 150-200 мл или трисамин (0,3-молярный раствор до 500 мл), который не только повышает щелочной резерв крови, но и является осмотическим диуретиком.
Обязательным компонентом терапии этих поражений являются глюкокортикоиды. Их применение снижает выраженность обструктивного синдрома, уменьшает проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, стабилизирует гемодинамику. Назначают препараты внутривенно, суточные дозы (в пересчете на преднизолон) колеблются от 60 до 500 мг, в наиболее тяжелых случаях могут составить 1-2 г, длительность лечения - 3-5 сут. Следует иметь в виду, что массированное использование глюкокортикоидов повышает вероятность развития серьезных инфекционных осложнений.
Важное место в лечении отека легких занимают и другие лечебные мероприятия. Препараты кальция уплотняют клеточные мембраны и уменьшают проницаемость сосудистой стенки. Кальция хлорид или глюконат применяют по 10 мл 10% раствора 2 раза в сутки. Еще в годы первой мировой войны хорошо зарекомендовала себя глюкоза. При синей гипоксии ее применяют в виде 40% раствора по 50 мл 2-3 раза в день, при серой - по 200-300 мл 5% раствора.
В последние годы после уточнения патогенеза токсического отека легких для коррекции гомеостаза (прежде всего нарушений в свертывающей и каликреин-кининовой системах) рекомендуют применение ингибитора фибринолитической активности - эпсилон-аминокапроновой кислоты, ингибитора протеолитических ферментов - контрикала. Для профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано назначение гепарина. Из сердечнососудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяют сердечные гликозиды.
При падении артериального давления и развитии серой гипоксии стратегия лечения в значительной мере изменяется: главные усилия должны быть направлены на купирование синдрома малого выброса. С этой целью проводится кардиотропная поддержка негликозидными инотроп- ными средствами, относящимися к группе агонистов Р-адренорецепторов. Это дофамин и добу- тамин, которые в умеренных дозировках увеличивают сердечный выброс, не вызывая спазма периферических сосудов. Введение мочегонных в этом случае противопоказано.
Применение адреналина, норадреналина, мезатона также противопоказано, так как они, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствуют усилению отека легких.
Для профилактики и лечения пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.
Этапное лечение. Организация этапного лечения пораженных ОВ удушающего действия должна исходить из следующих положений:
- всякий пораженный ОВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;
- на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание больного (укутывание, химические грелки, теплое питье);
- эвакуацию пострадавшего в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять до истечения суток после поражения, иначе пораженный окажется уже нетранспортабельным;
- пораженные в состоянии выраженного отека легких с резкими нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;
- все лица, которые могли оказаться пораженными ОВ, должны подвергаться обсервации на одни сутки, после чего при отсутствии явлений интоксикации признаются здоровыми.
Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей - промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.
Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких - оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта, кровопускание (250-300 мл), введение внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.
Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннита), ганглиобло- каторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (300 мг эмульсии гидрокортизона внутримышечно), анти- гистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе - внутривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона капельно; при угрозе развития пневмонии - антибиотики в обычных дозах.
Специализированная медицинская помощь оказывается в лечебных учреждениях госпитальной базы, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.
К ОВ удушающего действия относятся вещества ингаляционное отравление которыми вызывает поражение органов дыхания и токсические отек легких с развитием острого кислородного голодания.
История химических войн начинается с ОВ удушающего действия. День 22 апреля 1915 года, вошел в историю, как дата начала массового применения химического оружия, когда в результате немецкой газобаллонной атаки хлором (было выпущено 180 тонн хлора на участке фронта протяжением 6 км) войска Антанты потеряли 15 000 человек, из них 5 000 было смертельно отравленных. Газобаллонные пуски хлора, предпринятые немецкими милитаристами, вызвали массовое поражение токсическим отеком легких, сходное действие оказывал и хлорпикрин – в последующем из-за невысокой токсичности хлор и хлорпикрин были сняты с вооружения, их место заняли фосген и его более стабильный аналог – дифосген. Фосген был впервые применен Германскими войсками 19 декабря 1915 года, которые осуществили газобаллонные пуски этого газа против английских войск. 16 мая 1916 года немцы обстреляли позиции французских войск артиллерийскими снарядами и минами, содержащими дифосген.
Из 100 тыс. человек, погибших в первую мировую войну от химического оружия, 80 тыс. человек погибли от фосгена и дифосгена. В настоящее время фосген и дифосген не производятся в странах НАТО, но они широко применяется в химической промышленности как полуфабрикат для синтеза красок и других веществ, поэтому его производство налажено во многих странах в больших количествах. По мнению иностранных специалистов, при перестройке промышленности на военное время фосген и дифосген могут быть получены в неограниченных количествах.
К боевым отравляющим веществам удушающего действия относятся яды военной химии - фосген, дифосген, хлорпикрин, а к отравляющим веществам удушающего действия применяемые в промышленности и сельском хозяйстве - хлор, аммиак, акрилонитрил, хлористый бензил, хлористый аллил, хлорацетальдегид и др.
Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов. ОВ удушающего действия широко применяется в химической промышленности, сельском хозяйстве, очистных сооружениях, химико-фармацевтической промышленности, медицине и т.д. Так, у нас в области только на предприятиях водоканализационного хозяйства хранится около 100 тонн хлора используемого для обеззараживания воды.
Таким образом, изучение свойств отравляющих веществ удушающего действия важно и актуально для врача не только с точки зрения возможности их использования как боевых отравляющих веществ, но и как токсичных соединений, способных вызывать массовые поражения при химических авариях в мирное время.
Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.
Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:
Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия
1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген,
хлорпикрин, хлорид серы),
б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый
фосфор, оксихлорид фосфора).
2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый
ангидрид, сероводород),
б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.
Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации.
Дифосген
бесцветная маслянистая жидкость с запахом прелого сена,
температура кипения 128°С, замерзания минус 57°С.
По мнению военных специалистов, в настоящее время фосген не может
рассматриваться как эффективное средство химической войны, так как он имеет
низкую токсичность (в 30 раз меньше токсичности зарина), скрытый период действия
и запах.
Фосген (СС) - бесцветный газ с запахом прелого сена, сжижающийся при температуре 8°С. Замерзает фосген при температуре около минус 100,0°С.
В момент применения фосген находится в состоянии пара и не заражает
обмундирование, вооружение и технику.
Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген ограниченно растворяется в
органических растворителях. Вода, водные растворы щелочей, аммиачная вода легко
разрушают фосген (аммиачную воду можно использовать для дегазации фосгена в
закрытых помещениях). Защитой от фосгена служит противогаз.
Фосген обладает удушающим действием со скрытым периодом 4 - 6 часов.
Смертельными являются концентрации паров фосгена в воздухе 3,0 миллиграмма в
литре при дыхании в течение 2 мин. Фосген обладает кумулятивными свойствами
(можно получить смертельное поражение при длительном вдыхании воздуха,
содержащего малые концентрации паров фосгена). Воздух, содержащий пары фосгена,
может застаиваться в оврагах, лощинах, низинах, а также в лесу и населенных
пунктах.
Первыми признаками поражения ОВ удушающего действия являются сладковатый привкус
во рту, чувство саднения в горле, кашель, головокружение, общая слабость. могут
быть также тошнота, рвота, болезненность под ложечкой. поражение слизистых
оболочек глаз выражено нерезко.
После выхода из зараженной местностиявления поражения исчезают, наступает
скрытый период действия, продолжающийся 6 8 часов. Однако уже в это время при
переохлаждении и мышечном напряжении появляются синюшность и отдышка. Затем
возникают и развиваются отек легких, резкая одышка, кашель, обильное выделение
мокроты, головная боль, повышение температуры. Иногда бывает и более тяжелая
форма отравления полное расстройство дыхания, упадок сердечной деятельности и
смерть.
Фосген может применяться в авиационных химических бомбах и минах.
Обнаруживается фосген приборами химической разведки (индикаторной трубкой с
тремя зелеными кольцами) и автоматическими газосигнализаторами ГСП-1М, ГСП-11.
Первая медицинская помощь
На пораженного немедленно надевают противогаз и обязательно выводят (выносят)
его из очага химического заражения, независимо от тяжести состояния.
Самостоятельное передвижение пораженного приводит к резкому ухудшению течения
отравления, развитию отека легких и смерти. в прохладное время года пораженного
следует тепло укрыть и по возможности согреть. После выноса из очага химического
заражения всем пораженным необходимо предоставить полный покой и облегчить
дыхание, расстегнув воротники и одежду, а если возможно, снять ее.
При поражении удушающими ОВ искусственное дыхание делать нельзя (в связи с
наличием отека легких), в случае полной остановки дыхания производить
искусственное дыхания до восстановления естественного.
ТЕКСТ ЛЕКЦИИ
Введение
В настоящее время известно свыше 5 млн. химических соединений,
из которых 535000 признаны потенциально опасными. Во всем мире производится более 1 млн. Наименований химических средств в год, причем в промышленное производство, с/х и сферу быта ежегодно внедряется примерно 1000 новых химикатов.
Рост изготовления и применения химических веществ приводит к
неизбежному увеличению их транспортировки и объемов складирования.
Слайд № 1 «сфера применения ОВ СДЯВ удушающего действия в современной промышленности».
| № п/п | Наименование ОВ, |
Сферы применения в промышленности |
| 1 | Акрилонитрит | Производство синтетических волокон, синтетической резины, каучуков, красителей. |
| 2 | Аммиак | Производство азотной кислоты, цианистого водорода, акрилонитрита, синтетических волокон, удобрений, взрывчатых веществ, хладогент. |
| 3 | Азотная кислота | В органическом синтезе красящих веществ, нитровании целлюлозы, металлургии, производстве нитратов, удобрений. |
| 4 | Сероуглерод | Производство целофана, ткани, растворителей,дезинфицирующихх средств, вулканизации каучука. |
| 5 | Фосген | Производство пластмасс, синтетического каучука, красителей, мочевины. |
| 6 | Хлор | Производство пластмасс, дезинфекции, отбеливающих средств, глицерина, очистки воды, в металлургии. |
| 7 | Хлорпикрин | Средство для борьбы с вредителями сельскохозяйственных растений, дезинфицирующие средства и др. |
К ОВ удушающего действия относятся такие вещества, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отек легких с развитием острого кислородного голодания. В качестве ОВ удушающего действия в первую мировую применялись хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген. В последующем хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения. Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для противогазов. Таким образом, к этой группе сейчас относятся фосген и дифосген.
Военные врачи в практической деятельности могут сталкиваться с сильнодействующими ядовитыми веществами удушающего действия в результате разрушения промышленных объектов, хранилищ, складов.
Вещества, способные вызвать массовые отравления удушающего характера при разрушении химических объектов, мы разделили на следующие группы:
СЛАЙД № 2 «Классификация ОВ и СДЯВ удушающего действия»
1. Вещества с преимущественно удушающим действием:
а) со слабым прижигающим действием (фосген, дифосген, хлорпикрин, хлорид серы),
б) с выраженным прижигающим действием (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора).
2. Вещества обладающие удушающим и общеядовитым действием:
а) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород),
б) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрит).
3. Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
По строению, физико-химическим свойствам группа интересующих нас веществ весьма неоднородна, биологические эффекты ядов – многообразны.
Поэтому классифицировать их можно лишь на основе преимущественного синдрома, складывающегося при острой интоксикации. Большинство указанных в таблице соединений в малых концентрациях обладают сильным раздражающим действием, при повышении дозы яда развивается токсический отек легких. Многие препараты вызывают также нарушения энергетического обмена.
Некоторые вещества обладают и нейротоксическим действием.
Именно эти нарушения представляют наибольшую опасность для пострадавших: терапия именно этих состояний явится основой оказания помощи пораженным в случае формирования очагов заражения.
Учитывая актуальность проблемы, рассмотрим подробно физико-химические свойства, механизмы, патогенез интоксикации, методы лечения и меры профилактики интоксикаций ОВ и СДЯВ удушающего действия.
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Физико-химические свойства, механизм действия, патогенез, клиника, патогенетическая и симптоматическая терапия веществ с преимущественно удушающим действием.
К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. Хотя при отравлении развивабтся существенные нарушения функций других органов и систем, гибель пострадавшего в основном связана с острым нарушением внешнего дыхания, а в основе патогенеза интоксикации лежит гипоксическая гипоксия.
Широко используют в промышленности и хозяйственной деятельности классические удушающие вещества: фосген, хлор, хлорпикрин. Особенно велики запасы хлора. Так, на водоочистительной станции крупного города может находиться более 10 тонн этого вещества. При разрушении такого объекта санитарные потери среди населения могут насчитывать несколько десятков человек.
Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом гнилых яблок, температура кипения 8,2 С, температура замерзания- 118 С, летучесть при 20 С 6370 мг/л, в газообразном состоянии в 3,5 раза тяжелее воздуха, в воде растворяется плохо, в органических растворителях – хорошо. Нейтрализуется аммиаком и щелочными веществами.
Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) – бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, удельный вес при 15 С - 1,64, температура замерзания – 57 С, температура кипения – 128 С, летучесть при температуре 20 С 120 мг/л, плотность по воздуху 6,9. Нейтрализуется щелочными веществами и аммиаком.
Хлорпикрин (трихлорнитрометан) – бесцветная жидкость с острым запахом, удельный вес при 0 С 1,69, температура кипения 113 С, температура замерзания – 37 С, летучесть при 20 С 290мг/л. Для нейтрализации используют спиртовой раствор сульфида натрия. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров.
Смертельная токсодоза α С t 100 5мг мин/л, средняя смертельная токсодоза α С t 50 3,2 мг мин/л, средняя выводящая из строя токсодоза α С t 50 1,6 мг мин/л.
Хлор – газ желто – зеленого цвета с резким запахом, тяжелее воздуха в 2,5 раза. Хорошо растворим в воде и некоторых органических растворителях. Хорошо адсорбируется активированным углем. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита.
Раздражающее действие хлора проявляется при концентрации 0,01 мг/л, а вдыхание хлора в концентрации более 0,1 мг/л опасно для жизни. При ингаляции хлора в очень высоких концентрациях смерть наступает в течение нескольких минут от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Менее изученным, но также чрезвычайно опасным, являются хлорид фосфора, оксихлорид фосфора и хлорид серы.
Треххлористый фосфор (хлорид фосфора) - применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов, получения других производных фосфора.
Обладает мощным раздражающим действием. В высоких концентрациях вызывает сильное воспалительно-некротическое поражение покровных тканей. Кошки погибают при кратковременном вдыхании паров хлорида фосфора в концентрации 0,5 – 1,0 мг/л. У челоаека острое отравление развивается при вдыхании в течение нескольких минут паров PCL3 в концентрации 0,08 – 0,15 мг/л (для сравнения: вдыхание фосгена в концентрации 0,1 – 0,3 мг/л в течение 15 – 30 мин. безусловно смертельно для человека).
Оксихлорид фосфора – применяется в производстве синтетических красителей и пластмасс. Обладает выраженным местным раздражающим и прижигающим действием. Белые крысы и мыши погибают после 4-х минутного вдыхания воздуха, зараженного парами POCL3 в концентрации 1 мг/л. У человека тяжелое отравление развивается при вождействии паров оксихлорида фосфора в концентрации 0,07 мг/л.
Вещества обладают мутагенной активностью.
Хлорид серы – применяется при вулканизации каучука, при получении CCL4, лаков, используется как инсектицид. Обладает умеренным раздражающим действием на слизистые дыхательных путей, органы зрения. Пары в концентрации 0,85мг/л убивают белых мышей в течение минуты.
Кошки при 15 – минутном воздействии паров хлорида серы в концентрации 0,24 мг/л погибают через несколько дней.
ПРОЯВЛЕНИЯ ИНТОКСИКАЦИИ
В течение интоксикации удушающими ядами принято выделять четыре периода:
1) период контакта с веществом;
2) скрытый период;
3) период токсического отека легких;
4) период осложнений.
Выраженность проявления и длительность каждого периода определяются видом вещества, его концентрацией в окружающем воздухе и временем пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере.
Период контакта особенно сильно выражен при отравлении веществами, оьладающими прижигающим действием. При действии паров PCL3, POCL3, S2CL2 в высоких концентрациях возможна быстрая смерть отшокового состояния, вызванного химическим ожогом открытых участков кожи, слизистых верхних дыхательных путей, легких. Наблюдаетс сильная гиперемия, отек кожи лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм, сильный кашель с отделением кровянистой мокроты, коллапс. На вскрытии – ожег покровных тканей, некроз и отек слизистой полости рта, гортани, трахеи, бронхов, явления бронхопневмонии.
Легкие дегидратированы, уменьшены в размерах, белесоватого оттенка («алебастровые» легкие при отравлении хлором). Выявляются отек мозга, белковая дистрофия клеток печени, эпителия извитых канальцев почек. При действии яда в меньших концентрациях или при поражении веществами со слабо выраженным прижигающим эффектом симптомы интоксикации развиваются после скрытого периода.
Длительность периода зависит от многих факторов и колеблется в интервале от 1 до 24 часов, а иногда и до 48 часов. Основные проявления третьего периода (токсического отека легких) – усиление одышки, носящей инспираторный характер, и появление кашля, сопровождающегося отделением пенистой кровянистой мокроты, количество которой постепенно увеличивается. У пострадавшего развивается цианоз (синяя гипоксия), а в более тяжелых случаях кожа приобретает пепельный оттенок (серая гипоксия). Перкуторно определяется опущение нижних границ легких. Над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы. Максимального уровня процесс достигает к концу первых – началу вторых суток. С 3 – 4 дня заболевания токсический отек легких начинает разрешаться.